Knudson хипотеза

Knudson хипотеза  - това е основната идея, че онкологични заболявания Те са генетични, и те се основават на промени в генома.

В по-голямата част рак Тя се развива от само една туморна клетка. Въз основа на тази теория, за ракови натрупаните мутации се провежда само една клетка в специфични места на ДНК, което води до развитието на дефектни протеини.

Развитието на теорията на мутация

Основател теория мутация на рак може да се счита Теодор Бовери, предполага, че нарушенията в хромозомите да доведат до образуването на ракови клетки, то е било направено през 1914. След, ефектът на йонизиращо лъчение за мутации, както и много други връзки. На учените днес признават повече от 100 гени, свързана с рак.

Според експерти, пряко доказателство за мутагенен теория kontserogeneza е наличието на супресорни гени и прото-онкогени, структурни промени настъпват в резултат на различни мутационни събития, сред които и точкови мутации. В резултат на развитието на злокачествена трансформация.

Супресорните гени - са гени, които кодират протеини, които инхибират растежа на тъкан в резултат на клетъчна пролиферация.

Протоонкогените - са гени, които кодират протеини, също. В случай на нарушение на тяхната работа може да се развие puholevogo процес. Мутациите, които засягат тези клетки, увеличават риска от злокачествени заболявания.

По този начин, тумор супресорни гени, или анти-онкоген, - са гени, които потискат развитието на тумора.

Откриването и изследването на клетъчните протоонкогените първо се извършва с помощта на специален ретровируси - vosokoonkogennyh РНК вируси, които са в структурата трансформира гени. И молекулярни биологични методи беше установено, че ДНК на здравите клетки на някои видове aukariot съдържат специфични последователности, които са подобни на вирусния онкогени. Те се наричат ​​протоонкогените. Превръщането на тези последователности в онкогенен обикновено се случва само в резултат на мутации.

В края на миналия век, са открити гени, които инхибират деленето на клетките и тяхното излизане от диференцирани държавата. Поради техните противоположни функции по отношение на онкогени са нарича супресорни гени или анти-онкогени злокачествено заболяване. По този начин, такива гени заедно с protonkogenami създават комплекс sistemukontrolya клетъчна диференциация и пролиферация, и злокачествена трансформация, се генерира, когато се справи система.

Knudson хипотеза

През 80-те години на миналия век учен Алфред Knudson предложи теорията, която сега е известна като теория на мутациите или двойно стачката. Това обяснява механизма на появата на злокачествен тумор на ретината. Тези статистически анализ показва експресията на различни форми на очни тумори от две събития: наследствен и не-наследствена мутация. По-нататъшни изследвания са потвърдили тази теория, а днес се смята за класика.

Актуални понятия в онкологията предполагат, че тумори започват да се осъществи процеса на формиране изисква 05:57 генетично увреждане. Molecular генетични данни, експериментални (въз основа на трансгенни животни и трансформира животно), клинични и епидемиологични изследвания са напълно съвместими с представителства на данни.

Mutator фенотип

Появата на рак при човека е значително по-висока от теоретично очаквания предвид случаен и независима поява на мутации в туморна клетка. За да се обясни беше предложена този фенотип модел противоречие Mutator. При хората 6 известна стабилност гени. Тези клетки се характеризират с дефект увеличаване на честотата на спонтанни мутации на двойно shestidesyatikratnogo за увеличаване mutabelnosti.

Освен теория мутагенеза мутация, взети като основа за днес, има много от неговите алтернативи.