Хеморагична анемия

Хеморагичен анемия - gipogemoglobinemiya, който се развива в резултат на хеморагичен синдром и придружено от значително намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV). Хеморагичен анемия възниква с erythropenia, но често без намаляване на концентрацията на хемоглобин (Hb). Нормалното ниво на общия хемоглобин и количеството на циркулиращите еритроцити са съответно: за мъже - не по-малко от 130 г / литър и 29-30 мл / кг телесно тегло, жени - не по-малко от 120 г / литър и 22-23 мл / кг. Хеморагична анемия може да усложни процеса на най-различни патологични състояния, в хирургия, хематология, гинекология, гастроентерология, кардиология и др. Posthemorrhagic анемия може да бъде остра или хронична. Хронична форма е желязодефицитна анемия, като механизма на развитие и болестни симптоми са причинени от недостиг на желязо активизира.

Причините за пост-хеморагичен анемия

Непосредствената причина за пост-хеморагичен анемия полза остра или хронична загуба на кръв, които са възникнали в резултат на външен или вътрешни кръвоизливи. Остра хеморагичен анемия възниква по време на бързо, масивна загуба на кръв, обикновено причинено от механично увреждане на стените на големите кръвоносни съдове или сърдечни камери за различни травми и хирургически операции, руптура на сърдечната стена в камерите на зоните сърдечна недостатъчност, скъсване аортна аневризма и клонове на белодробната артерия, разкъсване на далака, фалопиевата тръба при скъсване извънматочна бременност.

Остра хеморагична анемия е типична за тежка маточни кръвотечения (Menorrhagias, Metrorrhagias) може да придружава по време на стомашни язви и 12 дуоденална язва. В новородено хеморагичен анемия могат да бъдат причинени от плацентарна кръвоизлив, родова травма.

Хронична хеморагична анемия се причинява от продължително, често има малки обеми от загуба на кръв по време на стомашно, хемороиди, бъбреците, кръвотечение от носа, разстройства на механизми за съсирване на кръвта (DIC, хемофилия). Неопластичните процеси (рак на стомаха, рак на дебелото черво) Постъпвайки, с разрушаване на тъкани и органи, се извършва за развитието на вътрешно кървене и posthemorrhagic анемия. Gipogemoglobinemiya може да бъде свързано с повишена пропускливост на стените на капилярите на левкемия, лъчева болест, инфекциозни и септични процеси, дефицит на витамин С.

Патогенезата на пост хеморагична анемия

Основните фактори на posthemorrhagic анемия стърчат явление съдова недостатъчност, хиповолемия с намаляване на общия плазмен обем и циркулиращите оформени елементи, по-специално еритроцити, носещи кислород транспорт. Този процес се придружава от намаляване на кръвното налягане, кръвоснабдяването на вътрешните органи и тъкани, хипоксемия, хипоксия и исхемия, удар развитие.

тежест защитни адаптивни реакции, определени от обема, скоростта и източник кървене. В ранната фаза на рефлекс кръвоносната компенсация загуба на кръв (първи ден) поради възбуждане на симпатоадреналното система наблюдава вазоконстрикция и повишена периферното съдово съпротивление, хемодинамичен стабилизиране поради централизация на кръвообращението перфузирани с приоритета на мозъка и сърцето, намаляване на връщане на кръв към сърцето и сърдечна изхода. Концентрация на еритроцити, хемоглобин и хематокрит до близко до нормалното ( "латентно" заболяване).

Gidremicheskaya втората фаза компенсация (2-3 дни), последвано от autogemodilyutsiey - въвеждане на кръвния поток на тъканната течност и завършването на обема на плазмата. Повишена секреция на катехоламини и надбъбречната алдостерон, вазопресин - хипоталамуса допринася за стабилността на електролити в кръвната плазма. Това се случва, прогресивно намаляване на червените кръвни клетки и Hb (общо и за единица обем) gematokrita- цвят индекс стойност е нормално (хеморагичен нормохромна анемия).

В третата фаза компенсация медуларен (4-5 часа), тъй като на желязодефицитна анемия, хипохромна става усилва образуването на бъбречни еритропоетин с активирането на ретикулоендотелната система, костен мозък еритропоезата, огнища на екстрамедуларна хематопоеза. Костният мозък се наблюдава еритроидна хиперплазия и увеличаване на общия брой на normocytes в периферната кръв - значително увеличаване на броя на младите форми на червените кръвни клетки (Ретикулоцитните) и левкоцити. Нивата на хемоглобина, еритроцитите и хематокрита са намалели. Нормализиране на еритроцити и хемоглобин в отсъствието на допълнително кръвоизлив настъпва след 2-3 седмици. Ако масивна кръвозагуба или продължителен хеморагична анемия става hyporegenerative характер, с изчерпването на адаптивни системи на организма се развива шок.

Симптомите на пост-хеморагичен анемия

Клиничните признаци на пост-хеморагичен анемия от същия вид, независимо от причината на кървене, определени неговия обхват и продължителност.

В първите дни след остра загуба на кръв пациенти с тежка слабост, бледа тон кожата и лигавиците, задух, потъмняване и трептене мухи в очите му, виене на свят, шум в ушите, сушене на устата, намалява телесната температура (по-специално, крайници), студена пот. Pulse става често и слаб, се оказва, хипотония. В резултат на синдрома на хеморагичен е анемия вътрешните органи, мастна дегенерация на миокарда, черния дроб, централната нервна система и други органи. Децата, особено бебета и първа година от живота, загуба на кръв носят много по-тежки в сравнение с възрастни.

Хеморагичен анемия с масивна и бърза загуба на кръв се придружава от хеморагичен колапс, рязко спадане на кръвното налягане, пулса влакнест аритмия, слабост и летаргия, бързо повърхностно дишане с възможното развитие на повръщане, гърчове, загуба на съзнание. Ако налягането пада до критично ниво, което води до остра кръв разстройство и хипоксия на органи и системи, смъртта настъпва от парализа на дихателния център и сърдечна недостатъчност.

Бавно расте хеморагичен анемия се характеризира с по-малко тежки симптоми са успява частично компенсира чрез механизми за адаптиране.

Диагностика на пост-хеморагичен анемия

Диагноза posthemorrhagic анемия извършва съгласно клинични, инструментални и лабораторни изследвания (общо и биохимични изследвания на кръвта и урината, електрокардиограма, ултразвукова диагностика, костен мозък пункция, trepanobiopsy). При проверка на пациента с остър хеморагичен анемия обръща внимание хипотония, учестено дишане, аритмия слаб пулс, тахикардия, приглушен сърдечни тонове, ниско систолично ромон на върха на сърцето.

В кръвта - абсолютен спад в еритроцитите massy- с продължаващата загуба на кръв се наблюдава прогресивно намаляване на еднаквото съдържание на хемоглобин и еритроцити. В умерени загуба на кръв анемия хематологични признаци posthemorrhagic открити само 2-4 дни. Задължително мониторинг на диурезата, броят на тромбоцитите, електролити и азотни продукти в кръвта, кръвното налягане, и BCC.

В остра пост-хеморагичен анемия няма нужда от изследвания на костния мозък, тя се извършва в труден за диагностициране на загуба на кръв. В пробите от костен мозък пункция признаци на анемия са повишена активност в костния мозък в trepanobiopsy формулировки - замяна на мастната тъкан червен костен мозък хематопоетични мозък.

В диагностициране на синдром вътрешно кървене показателно за данните за остра анемия и лабораторни. В далака, черния дроб, лимфни възли разкрити огнища на екстрамедуларна хемопоеза, което показва повишено натоварване на хемопоетични Система за кръв - временно намаляване на нивото на желязо, леко повишаване на ALT.

За идентифициране и отстраняване на източника на кървене пациенти изискват консултации хематолог, хирургия, гинекология, гастроентерология и други специалисти-провеждане на ултразвук на корема и таза и др EGD. Posthemorrhagic анемия ЕКГ може да демонстрира намаляване на амплитуда на Т-вълната и стандартните прекордиална води ,

Лечение и прогноза на пост-хеморагичен анемия

Основната лечението е да се създаде posthemorrhagic източник анемия кървене и незабавно отстраняване поради лигиране и зашиване съдове резекция и зашиване увредените органи и тъкани, подобряване на съсирването на кръвта и т. D.

За да възстановите БКК и да се намали степента на хемодинамични нарушения, извършени спешно преливане на съхранява кръв, кръвни продукти, плазма и плазмени експандери. С лека, но непрекъснато кръвоизлив преливане на кръв или плазма хемостатичен показано в малки дози (100-150 мл). Когато значителна загуба Ск преливане трябва да се извършва при дози по-високи от 20-30% загуба на кръв. Тежка хеморагичен анемия се третира с трансфузии на големи дози от кръв ( "кръв трансплантация"). По време на преливане колапс допълни krovozameschayuschimi хипертонични разтвори (декстран polyglukin).

След възстановяване Ск корекция на качеството се извършва кръвен състав - попълване на неговите компоненти: червени кръвни клетки, левкоцити, тромбоцити. Когато едновременно висока загуба на кръв, и да се спре кървенето изисква големи дози RBC (> 500 мл). За ефективността на кръвопреливане се съди от повишено кръвно налягане, хематологични промени.

Също така е необходимо да се въведат протеин и електролитни разтвори (албумин laktoproteina, Phys. Физиологичен разтвор, глюкоза), намаляване на водния баланс сол. При лечение на анемия posthemorrhagic използва железни препарати, витамини от група В. целеви симптоматична терапия, насочени към нормализиране на функционални разстройства на сърдечно-съдовата и дихателната системи, черния дроб, бъбреците и т.н.

Прогноза след хеморагичен анемия зависи от продължителността и количеството на кървене. Внезапна загуба на 1/4 ск води до тежка анемия и държавата хиповолемичен шок, и загубата на 1/2 от БКК е несъвместима с живота. Хеморагична анемия с бавна загуба на дори на големи обеми от кръв не е толкова опасно, колкото може да се компенсира.