Запушване на каротидните артерии

Съвременните изследвания в неврологията показват, че по-голямата част от пациентите, страдащи от мозъчна исхемия, екстракраниални изумени (екстракраниални) отдели съдовете на мозъка. Интракраниални (вътречерепни) плавателни съдове, открити промени е 4 пъти по-малко. Така оклузия на каротидни артерии е около 56% от случаите на церебрална исхемия и причинява до 30% от инсулти.

Запушване на каротидните артерии може да бъде частично характер, когато има стесняване на лумена на съда. Терминът "стенозата" е по-често се използва в такива случаи. Пълна оклузия е пълна диаметър обтурация на артерията в остра развитие често води до исхемичен мозъчен инсулт, а в някои случаи - до внезапна смърт.

Система сънната анатомия

Левият общата каротидна артерия (CCA) започва от аортната дъга, а отдясно - от brachiocephalic багажника. И двете се издигат вертикално и са разположени в областта на шията в предната част на напречните израстъци на шийните прешлени. На нивото на хрущяла щитовидната всеки OSA е разделен на вътрешен (ICA) и външен (ЕСП) каротидна артерия. HCA е отговорен за притока на кръв към тъканите на лицето и главата, estrakranialnyh други конструкции и части от твърдата мозъчна обвивка. ВСА през канал в слепоочната кост в проходите черепната кухина и осигурява интракраниален кръвоток. Подхранва хипофизата, фронталния, времеви и теменните дялове и съща страна на мозъка. От ВСА отклонява офталмологичен артерия, което дава кръвоснабдяването на различни структури на очната ябълка и орбита. В кавернозен синус ICA осигурява клон анастомози с НСА клон разширяване на вътрешната повърхност на основата на черепа през отвора на клиновидна кост. По това анастомоза отнема обръщение място обезпечение в обтурация на МКС.

Причините за оклузия на каротидните артерии

Най-честият етиологичен фактор за запушване на сънните артерии в полза атеросклероза. Атеросклеротична плака разположен вътре и върху съдовата стена се състои от холестерол, мазнини, кръвни клетки (предимно тромбоцити). С развитието на атеросклеротична плака може да доведе до пълно запушване на сънната артерия. На повърхността на плочата може да се формира от тромб, който се движи с притока на кръв надолу кръвта и причиняват тромбози на интракраниални съдове. С непълна оклузия се откъснат от стената съд може сам да плака. Тогава тя се обръща към ембол, който може да доведе до емболия на мозъчните съдове с по-малък калибър.

Обтурация на каротидните артерии, и може да предизвика други патологични съдови процеси, като fibromyshechnoy дисплазия болест на Хортън, артериит на Такаясу, болест Moya-Moya. Травматична оклузия на каротидните артерии се причинява от Ти Би Ай и поради образуването на subintimal хематом. По начина, по който etiofaktoram включва хиперкоагулация (тромбоцитоза сърповидноклетъчна анемия, антифосфолипиден синдром) хомоцистинурията, кардиогенен емболизъм (когато вентилът закупен и вродено сърдечно заболяване, бактериален ендокардит, инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене за да се образува съсиреци) тумори.

Принос стеноза и обструкция на каротидните артерии фактори са: данните съдови анатомия (хипоплазия, усуканост, пречупване) захарен диабет, пушене, нездравословен начин на хранене с високо съдържание на животински мазнини в диетата, прекалена пълнота и така нататък.

Симптомите на каротидната артерия оклузия

Клиника обтурация каротидна артерия зависи от локализацията на лезии, степента на оклузия (внезапно или постепенно) и степента на съдови колатерали, осигуряване на алтернативен доставка на същите мозъчни области кръв. С постепенно развитие на оклузия настъпва прегрупиране на кръвоснабдяването поради обезпечение съдове и някои мозъчни клетки адаптиране към преобладаващите условия (намалява доставката на хранителни вещества и кислород) - формира клиника хронична церебрална исхемия. Двустранна обструкция е по-тежка и по-лоша прогноза. Внезапно запушване на каротидните артерии обикновено причинява исхемичен инсулт.

В повечето случаи, оклузия на манифестите на каротидни артерии преходна исхемична атака (TIA) - преходна церебрална циркулаторна разстройство, продължителността на които зависи преди всичко от степента на съдова церебрални колатерали засегната зона. Най-честите симптоми на TIA в сънната система са моно- или хемипареза и сензорни нарушения на противоположната страна (geterolateralno) във връзка с монокулярните нарушения в зрението на засегнатото страна (homolateral). Обикновено началото на атаката е появата на изтръпване или парестезия на половината от лицето и пръстите, развитието на мускулна слабост в цялото рамо или само в дисталния си части. Зрителни нарушения, вариращи от чувството за петна пред очите за значително намаляване на зрителната острота. В някои случаи е възможно инфаркт на ретината, инициирането на изготвянето атрофия на зрителния нерв. За повече редки прояви на TIA с каротидна обструкция включват: ataxiophemia, афазия, пареза на лицето, главоболие. При отделни пациенти показват, виене на свят, замаяност, преглъщане нарушения, зрителни халюцинации. В 3% от случаите са местни припадъци или голям epipristupy.

Според различни доклади на риска от исхемичен мозъчен инсулт в рамките на 1 година след началото на TIA е от 12 до 25%. Приблизително една трета от пациентите с оклузия на хода на каротидните артерии се появява след един или повече TIA 1/3 той се развива без предварително TIA. Друга една трета се състои от пациенти, които имат не се наблюдава исхемичен мозъчен инсулт, и продължават да се случват TIA. Клиничната картина на исхемичен инсулт е подобен на симптомите на TIA, обаче, е от първостепенно значение в целия, т.е.. Е. неврологичен дефицит (пареза, хипестезия, зрителни нарушения) не преминава с времето, и може да се намали само от своевременно и подходящо лечение.

В някои случаи прояви на оклузия не трябва рязко начало и не са изразени, така че е много трудно да си представим, съдова генеза от проблемите. Състояние на пациента в същото време често се интерпретира като клиника мозъчен тумор или деменция. Някои автори предполагат, че раздразнителност, депресия, объркване, хиперсомния, емоционална лабилност и деменция може да се развие в резултат на запушване или microemboli БМА на доминиращата страна или от двете страни.

Запушване на общата каротидна артерия се среща само в 1% от случаите. Ако тя се развива на фона на нормална проходимост на МКС и Европейската сметна палата, на обезпечение притока на кръв, преминаваща през НСА в БМА е достатъчно, за да се предотврати исхемична мозъчно увреждане. Въпреки това, като правило, атеросклеротични промени на каротидните артерии имат слоеста характер, което води до появата на симптоми на описания по-горе оклузията.

Двустранно каротидна артерия тип оклузия с добре развити обезпечение може да oligosymptomatic поток. Но по-често това води до инсулти двустранно мозъчни полукълба, проявява спастична квадриплегия и кома.

Диагностика на запушване на сънните артерии

В диагнозата, заедно с неврологичен преглед на пациента и изучаването на медицинска история, са основни средства методи на каротидни артерии. Най-достъпен, безопасен и достатъчно информативен метод се отнася UZDG на главата и шията съдове. Когато оклузия на екстракраниални съдове каротидна артерия ехография обикновено разкрива ускорена ретроградна клонове кръвоток НСА повърхност. В контекста на оклузия от тях кръв се премества на очен артерия и чрез нея до МКС. По време на проба UZDG извършва с компресия на един от клоновете НСА повърхност (обикновено временната артерия). Намаляването на притока на кръв в офталмологичен артерия чрез цифрово компресиране на темпоралната артерия показва запушване на МКС.

Ангиография мозъчните съдове може да се определи точно степента на запушване на сънните артерии. Въпреки това, поради риска от усложнения, може да се извършва само в трудни за диагностика случаи, или непосредствено преди прилагането на хирургично лечение. Отлично и безопасен заместител на ангиография е МПВ - магнитна резонансна ангиография. Към днешна дата, в много клиники MRA в комбинация с ядрено-магнитен резонанс на мозъка са за "златен стандарт" за диагностика на запушване на сънните артерии.

Исхемични увреждания на мозъчните структури визуализира с помощта на ядрено-магнитен резонанс или CT на мозъка. Наличието на "бели" исхемия отнася до постепенното естеството на атеросклеротична запушване на каротидните артерии и исхемия с хеморагичен импрегниране - от тип емболични заболявания. Трябва също да се има предвид, че около 30% от пациентите с исхемичен мозъчен инсулт в първите дни на огнищни промени в мозъчните тъкани не се визуализират.

Лечение оклузия каротидна артерия

Що се отнася до запушване на каротидни артерии може да използва различни хирургически тактика, чийто избор зависи от вида, нивото и степента на обтурация, състояние обръщение обезпечение. В случаите, когато операцията се извършва от самото начало след 6-8ch прогресивно исхемичен инсулт пациенти смъртност достига 40%. В тази връзка е целесъобразно да се хирургично лечение на инсулт и има профилактичен стойност. Като цяло, това се извършва на интервали между TIA стабилизира състоянието на пациента. Хирургично лечение се провежда за предпочитане при екстракраниални вид на оклузия.

Допълнителни указания за хирургично лечение на стеноза и обструкция на каротидната артерия се изолира: TIA наскоро приключи исхемичен инсулт с минимални неврологични разстройства, асимптоматични запушване на шийката на ВСА зоната, повече от 70%, емболични източници съществуват в екстракраниални артериите, артериално кръвоснабдяване синдром на недостатъчен мозъка.

Ако частично запушване на операциите на каротидни артерии подбор са: стент и СЕА (или обръщане класически). Пълна обструкция на съдовия лумен е индикация за създаването на изключително вътречерепен анастомоза - нов начин за доставка на кръвта да заобикаля задръстения част. Когато безопасността на ICA лумен субклавиална-препоръчани obschesonnoe протези, с обтурация - субклавиална-naruzhnesonnoe протези.

Прогнози и превенция

Според обобщените данни асимптоматична частично запушване на сънните артерии до 60% в 11 от общо 100 случая, придружено от развитието на инсулт за 5 години. Когато стесняване на лумена на артерията на 75% риск от исхемичен инсулт - 5.5% годишно. В 40% от пациентите с пълна оклузия на вътрешната каротидна артерия исхемичен инсулт развива в първата година на възникването му. Провеждане на превантивна операция, за да се намали риска от инсулт.

Мерки, насочени към предотвратяване на артериална оклузия включват обратно изкупуване на лоши навици, правилното хранене, борбата със затлъстяването, корекция профил на липидите в кръвта, навременно лечение на сърдечно-съдови заболявания, васкулит и наследствени заболявания (например, различни коагулопатии).