Токсичен гуша

Токсичен гуша

Токсичен гуша

(Болест на Grave, базедова болест) - заболяване, причинено от хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза, придружен от развитието на хипертиреоидизъм. Клинично явна свръхвъзбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, subfebrile температура. Характерните симптоми - exophthalmia. Това води до промени от страна на сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърцето или надбъбречна недостатъчност. Заплаха за живота на пациента е тиреотоксична криза.

Токсичен гуша

Токсичен гуша (Болест на Grave, базедова болест) - заболяване, причинено от хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза, придружен от развитието на хипертиреоидизъм. Клинично явна свръхвъзбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, subfebrile температура. Характерните симптоми - exophthalmia. Това води до промени от страна на сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърцето или надбъбречна недостатъчност. Заплаха за живота на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Увеличението на щитовидната жлеза се нарича гуша.

излишък тиреоиден хормон отговор повишава базалния метаболизъм изчерпва енергийни резерви в организма са необходими за нормална клетъчна активност и тъкани от различни органи. Най-податливи на състоянието на хипертиреоидизъм сърдечно - съдовата и централната нервна система.

базедова болест се развива предимно при жени от 20 до 50 години. Най-възрастните хора и децата-годишна възраст са рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Заболяването често се диагностицира при пациенти, които имат генетична предразположеност, която се осъществява под влияние на много фактори, външни и вътрешни условия. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органични мозъчни лезии (травматично увреждане на мозъка, възпаление на мозъка), Автоимунни и ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти повишен риск от развитие на гуша, ако пациентът пуши.

класификация

базедова болест се проявява чрез следните форми на хипертиреоидизъм, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания характер без сърдечна аритмия, тахикардия с пулс по-малко от 100 удара. на минута, липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези .;
  • средно тегло - тя е маркирана загуба на телесно тегло от порядъка на 8-10 килограма на месец, тахикардия с пулс от 100-110 бие повече. мин.
  • тежка - загуба на тегло на нивото на изтощение, признаци на функционални разстройства на сърцето, бъбреците и черния дроб. Обикновено се наблюдава при продължително лечение на дифузен токсичен гуша.

симптоми

Тъй тироидни хормони са отговорни за изпълнението на много физиологични функции, хипертиреоидизъм има различни клинични прояви. Обикновено, основните оплаквания на пациенти са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви катаболитно синдром и ендокринна офталмопатия.

Сърдечно-съдови нарушения се проявяват тежки сърцебиене (тахикардия). Сърцебиене при пациенти случват в гърдите, главата, корема и ръцете. Сърдечната честота в покой в ​​тиреотоксикоза може да бъде увеличен до 120-130 удара в минута. мин. В умерени и тежки форми на тиреотоксикоза е увеличение в систоличното и диастоличното кръвно налягане, увеличаване на пулса налягане. В случай на дългосрочен курс на хипертиреоидизъм, особено при пациенти, които развият тежка миокарден. Тя се проявява нарушения на сърдечния ритъм (мъждене): ekstrasistoliej, предсърдно мъждене. След това, това води до промени в камерна миокарда, стагнация (периферен оток, асцит) cardiosclerosis. Респираторни аритмия наблюдава (ускорение), склонност към често пневмония.

Проявата на катаболитно синдром, характеризиращ се с загуба драматично тегло (10-15 кг) поради повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Регулиране на температурата смущения проявява в това, че пациенти с хипертиреоидизъм имат усещане за топлина, не се замразява при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в напреднала възраст могат да изпитат треска вечер с ниско качество.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациенти с тиреотоксикоза човек става израз на страх, изненада, гняв. Поради непълно затваряне на клепачите при пациенти, има оплаквания от "пясък в очите", сухи и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. нарушен сън, развитие на депресия, а в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често се появява тиреотоксикоза глоба тремор (треперене) пръсти разперени ръце. В тежка tiretoksikoza тремор може да се усети в целия организъм и възпрепятстват реч, писане, изпълнение на движенията. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи е налице повишено сухожилни рефлекси.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Налице са болки в костите, пръстите на ръцете могат да бъдат под формата "подбедрици",

От страна на стомашно-чревния тракт от пациентите загрижени за болка в областта на корема, диария, нестабилен стол, по-рядко - гадене и повръщане. В тежка форма на заболяването се развива постепенно tireotoksicski стеатоза - чернодробна стеатоза и цироза.

Тежка базедова болест при някои пациенти са придружени от thyrogenous за развитие (относително) надбъбречна недостатъчност, проявява хиперпигментация на кожата и открити части на тялото, хипотония.

дисфункция на яйчниците и нарушения в менструалния цикъл тиреотоксикоза е необичайно. В жени преди менопауза може да забележите намаляване на честотата и интензивността на менструация, развитие shotty гърдата. Умерен хипертиреоидизъм може да намали плодовитостта и възможността за бременност. TSH рецепторни антитела, които стимулират щитовидната жлеза, могат да се предават от бременна жена transplatsentarno с дифузно токсичен гуша плода. В резултат на това на новороденото може да се развие преходна неонатална хипертиреоидизъм.

Базедовата болест при мъжете често се съпровожда с еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти е налице витилиго, потъмняване кожни гънки, по-специално върху лактите, шията, долната част на гърба, увреждат ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата) косопад. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

В дифузно токсичен гуша маркиран еднакво разширяване на щитовидната жлеза. Понякога желязо се увеличава значително, а понякога може да има добив (в 25-30% от случаите). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като малки количества от щитовидната възможно тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения



Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога тя може да се развие преходна тиреотоксична хипокалиемичния парализа с внезапни, повтарящи се пристъпи на мускулна слабост.

За хипертиреоидизъм гуша може да бъде усложнена от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са погрешно tireostatikami терапия, лечение с радиоактивен йод или хирургическа намеса, оттегляне на лечението, както и инфекциозни и други заболявания. Тиротоксично криза съчетава симптомите на тежка хипертиреоидизъм и надбъбречна недостатъчност thyrogenous. При пациенти с криза на наблюдавана изразена нервна възбудимост, докато psihoza- тежко безпокойство, което се заменя с апатия и нарушена orientatsii- треска (до 400 ° С) - болка в сърцето, синусите тахикардия сърдечна честота над 120 удара. в нарушение на min.- dyhaniya- гадене и повръщане. може да се развива предсърдно мъждене, увеличаване на пулса налягане, увеличаване на симптомите сърдечна недостатъчност. Относително надбъбречна недостатъчност проявява хиперпигментация.

С развитието на токсичен gepatoza integuments придобиват низост.

Летален изход при tireotoksicheskom Ход е 30-50%.

диагностика

Цел на състоянието на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, косата, ноктите, така да се каже, измерване на сърдечната честота и кръвното налягане), позволява на лекаря да се предположи, съществуващата хипертиреоидизъм. Ако има явни признаци на ендокринна офталмопатия диагноза на хипертиреоидизъм е почти очевидно.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум.

базедова болест трябва да се разграничи от други заболявания, свързани с хипертиреоидизъм. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО).

метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

Откриване на функционално активен гръдна тъкан, за да се определи формата и обема на простатата, с наличие на нодуларно щитовидната сцинтиграфия позволява. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. В дифузен токсичен гуша на изображението на щитовидната жлеза с повишено поглъщане изотоп.

Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и инхибират производството на хормони на щитовидната жлеза. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута ..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до състояние на следоперативната хипотиреоидизъм, което е компенсирано медикаменти и елиминира пристъпа тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Действието на хипертиреоидизъм е възможно само след изплащането на медицинско състояние на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Радиоактивно йод терапия - един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гуша и хипертиреоидизъм. Този метод е неинвазивна, се счита за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на щитовидната хирургия. Противопоказания за радиоактивен йод терапия е бременност и кърмене. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Радиоактивен йод терапия се провежда с задължителна хоспитализация в специализирани отдели. Състояние на хипотиреоидизъм обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

При наличието на дифузна токсична гуша при бременни жени пренатални грижи трябва да бъде не само на гинеколог, но и ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване гестационна нужда tireostatika намалява, а по-голямата част от жените след 25-30 седмици. бременността, лекарството вече не се приема. След раждането (3-6 месеца), те обикновено рецидив на хипертиреоидизъм.

Лечение тиреотоксична криза включва интензивна терапия с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Когато не получаване на лекарство самостоятелно от пациента, се прилага чрез назогастрална сонда. Освен назначен глюкокортикоиди, бета-блокери, детоксикация терапия (под надзора на хемодинамика), плазмафереза.

перспектива

Прогнозата на нетретирани перспектива неблагоприятна, тъй като тиреотоксикоза постепенно причинява сърдечносъдова недостатъчност, предсърдно мъждене, изчерпване на тялото.

Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След оперативно лечение на хипертиреоидизъм може да се развие състояние хипотиреоидизъм. Пациенти с щитовидната трябва да се избягват слънчасване, използването на съдържащи йод фармацевтични стоки и храни.

предотвратяване

Развитие на тежка тиреотоксикоза трябва да бъдат предупредени чрез провеждане на клинично наблюдение на пациенти с разширения на щитовидната жлеза, без да променя своята функция. Ако историята показва, фамилна болест, под надзора трябва да бъде и деца. Като превантивни мерки е важно да възстановителен лечение и канализация на хроничните центрове на инфекция.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден