Тиреоидит на Хашимото

Тиреоидит на Хашимото

Автоимунните тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)

- хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи на автоимунен тироидит е асимптоматична, само понякога съпроводено от разширяването на щитовидната жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечение на автоимунни тироидити извършва ендокринология. Тя се намира във функцията на щитовидната корекция gormonoproduschiruyuschey и потискане на автоимунни процеси.

Тиреоидит на Хашимото

Автоимунните тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунен тиреоидит е 20-30% от всички заболявания на щитовидната жлеза. Жените AIT среща при 15 - 20 пъти по-често от мъжете, поради нарушаването на Х - хромозома и влиянието на естроген в лимфоидната система. Възрастта на пациенти с автоимунна тиреоидит са обикновено между 40 и 50 години, въпреки че през последните години заболяването се среща при млади хора и деца.

Класификация на автоимунен тиреоидит

Автоимунен тиреоидит включва група от заболявания, които имат същото естество.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на разрушаване на структурата и функцията на щитовидната жлеза може да се развие първична хипотиреоидизъм (Намаляване на хормони на щитовидната жлеза). Хронично автоимунно тиреоидит има генетичен характер може да се прояви под формата на семейни форми, в съчетание с други автоимунни заболявания.

2. след раждането тиреоидит Това се случва най-често и най-проучен. Неговата кауза е прекомерна реактивиране на имунната система на организма след физическо депресия по време на бременност. Когато е налице тази предразположеност може да доведе до разрушителни автоимунна тиреоидит.

3. мълчи (мълчание) е аналог на раждането тиреоидит, но неговия произход не е свързано с бременността, причините са неизвестни.

могат да настъпят 4. цитокини индуцирано тироидит по време на лечението на пациента с интерферон препарати хепатит С и кръвни заболявания.

Такива варианти на автоимунен тироидит като след раждането, безшумен и цитокин - индуциран, като Фаза на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

Всички автоимунни тиреоидит са следните фази:

  • Еутиреоидни фаза заболяване (без щитовидна дисфункция). Това може да продължи в продължение на няколко години, десетилетия или за цял живот.
  • Субклинично фаза. В случай на прогресиране на заболяването, маса агресия Т лимфоцити води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на размера на хормони на щитовидната жлеза. Чрез увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), което е по-стимулира щитовидната жлеза, тялото не успее да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксични фаза. Като резултат от повишаването на агресия Т лимфоцити и повреди тироидни клетки се освобождава в кръвния съществуващите тироидни хормони и развитието на тиреотоксикоза. Освен това, в кръвта пада унищожени части на вътрешните структури на фоликуларни клетки, които допълнително да предизвикат производството на антитела към тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипо фаза. Тя трае около година, след което обикновено се случва за възстановяване на функцията на щитовидната жлеза. Понякога хипотиреоидизъм е упорит.

Автоимунните тиреоидит характер могат да се носят монофазен (само трябва тиреотоксична или хипо фаза само).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната автоимунен тироидит е разделена на форма:

  • Латентен (има само следи от имунологични, клинични симптоми липсват). Iron обикновен размер или леко се повишават (1-2 градуса), без уплътнения, функция жлеза не се нарушава, а понякога може да се наблюдава умерено симптоми на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофичната (придружава с увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), чести умерени симптоми на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм). Може да бъде еднакво увеличение на щитовидната жлеза по целия обем (дифузна форма), Или образуване на възли наблюдавани (възлест форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма автоимунен тироидит хипертиреоидизъм може да бъде придружен в началния етап на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза е намалена или поддържа. Тъй като автоимунен процес прогресира, има влошаване в тъканите на щитовидната жлеза, щитовидната функция намалява и развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размер на щитовидната жлеза нормални или намалени клинични симптоми - хипотиреоидизъм). Това е по-често при пациенти в напреднала възраст, както и млад - в случай на излагане на радиоактивно облъчване. Най-тежката форма на автоимунен тиреоидит, се дължи на масовото унищожаване на thyrocytes - функцията на щитовидната жлеза е намалена драстично.

Причините за автоимунна тиреоидит

допълнителни нежелани тригери, дори когато са необходими генетично предразположение да развият автоимунни тироидити:

  • остър респираторен вирусно заболяване-
  • хронична инфекция (в сливици, в синусите, кариозни зъби) -
  • среда, излишъкът от йод, хлор и флуор в среда, храната и водата (ефект върху активността на лимфоцити) -
  • дълго неконтролирана употреба на лекарства (йодни препарати, хормонални средства) -
  • Радиация Инцидент, дълъг престой в слънчева
  • стресова ситуация (заболяване или смърт на близки, загуба на работа, негодувание и разочарование).

Симптомите на автоимунен тиреоидит

Повечето случаи на хронично автоимунно тиреоидит (в еутиреоидно фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм) дълго безсимптомно. щитовидната жлеза не се увеличава по размер, функция палпация безболезнено жлеза е нормално.

размер разширения на щитовидната жлеза може да се определи много рядко (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в щитовидната жлеза (чувство на натиск, буца в гърлото), лесна умора, слабост, болки в ставите.

Клиничната картина при пациенти с автоимунни тироидити хипертиреоидизъм, обикновено се наблюдава в ранните години на заболяването е с преходен характер и степента на атрофия функциониране на щитовидната жлеза се движи тъкан в определен период от еутиреоидно фаза и след това при хипотиреоидизъм.

Следродилна тиреоидит обикновено показва леко хипертиреоидизъм на 14 седмици след раждането. В повечето случаи, има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога хипертиреоидизъм значително изразена (тахикардия, горещи вълни, прекомерно изпотяване, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидните фаза на автоимунен тиреоидит проявява в седмицата на 19-ти след раждането. В някои случаи това се комбинира с депресия след раждането.



Безболезнен (тих) тироидит отразена светлина, често субклиничен хипертиреоидизъм.

Индуцирана от цитокин тиреоидит по принцип не се придружава от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунни тироидити

Преди появата на хипотиреоидизъм е Тиреоидит на Хашимото е доста трудно да се диагностицира. Диагнозата на автоимунни тиреоидит ендокринолози, установени от клинични и лабораторни изследвания. Присъствието на другите членове на семейството на автоимунни заболявания потвърждава вероятността от автоимунно тиреоидит.

Лабораторни изследвания при пациенти с автоимунен тироидит включват:

  • CBC - се определя от увеличаването на броя на лимфоцитите
  • имунограма - се характеризира с наличието на антитела срещу тиреоглобулин, щитовидната жлеза пероксидаза, втори колоид антиген, антитела на хормони на щитовидната жлеза, щитовидната жлеза
  • определяне на Т3 и Т4 (общо и свободен), нивата на TSH в серум. Повишено ниво TSH когато съдържанието на Т4 обикновено показва субклинична gipotiroze, повишени нива на TSH с намалена концентрация на Т4 - клиничните хипотиреоидизъм
  • Щитовидната ултразвук - показва увеличение или намаляване на размера на простатата, промени в структурата. Резултатите от това проучване служат като допълнение към клиничната картина и други лабораторни резултати
  • щитовидната игла биопсия - разкрива голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тиреоидит. Той се използва, когато има данни за възможно злокачествен дегенерация на тироидните възли.

Критериите за диагностика на автоимунни тиреоидит са:

  • повишаване на нивото на циркулиращия антитяло на щитовидната жлеза (ТРО) -
  • откриване на ултразвук hypoechoic щитовидната zhelezy-
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липса на поне един от тези критерии, диагностика на автоимунни тиреоидит е вероятностен характер. Тъй като увеличението на ТПО или hypoechogenicity щитовидната жлеза сам не доказва автоимунно тиреоидит, че не е възможно да се установи точната диагноза. Лечение на пациент се показва само в хипо фаза, затова спешната необходимост за диагностика в еутиреоидно фаза обикновено, не.

Лечение на автоимунни тироидити

Специфична терапия на автоимунни тироидити не е развит. Въпреки съвременните постижения на медицината, ендокринология, все още не разполага с ефективни и безопасни методи за корекция на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, при които процесът не е прогресирало до хипотиреоидизъм.

В случай на автоимунен тироидит тиреотоксична фаза определяне подтискащото лекарства щитовидната функция - tirostatikov (метимазол, carbimazole, propitsil) не се препоръчва, тъй като този процес не е хипертиреоидизъм. В изразени симптоми на сърдечно-съдови заболявания използват от бета-блокери.

Когато прояви хипотиреоидизъм индивидуално определя щитовидната жлеза заместителна терапия лекарства, хормони на щитовидната жлеза - левотироксин (L-тироксин). Той ще се проведе под ръководството на клиничната картина и съдържанието на TSH в серума.

Глюкокортикоидите (преднизолон) са показани, а само през субакутен тиреоидит, автоимунен тиреоидит, което често се наблюдава през есента и зимата.

употребявани нестероидни противовъзпалителни средства за намаляване на титъра автоантителата: индометацин, индометацин, Voltaren. Използва се като лекарства за коригиране на имунитета, витамини, адаптогени.

В хипертрофия на щитовидната жлеза и силно изразени да притискате медиастинума поведение хирургия.

Прогнозата на автоимунен тиреоидит

Прогноза за развитие на автоимунни тироидити задоволително. В процес на времето започнали лечение за унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза опит да забави значително и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването. Задоволително състояние на здравето и нормалната работа на пациенти в някои случаи да се задържи за повече от 15 години, въпреки краткосрочно влошаване произтичащи AIT.

Автоимунните тиреоидит и повишени титри на антитела срещу щитовидната пероксидаза (ТПО) трябва да се разглеждат като рискови фактори за хипотиреоидизъм в бъдеще.

В случай на следродилна тиреоидит, вероятността от рецидив след следващата бременност при жените е 70%. За 25-30% от жените с раждането тиреоидит в бъдеще да има хронично автоимунно тиреоидит с прехода към устойчива хипотиреоидизъм.

Профилактика на автоимунен тиреоидит

При определяне на автоимунен тироидит без смущения на щитовидната жлеза на пациента трябва да се контролира, за да се открие възможно най-рано и по време, за да се компенсира за симптоми на хипотиреоидизъм.

Жените - носител TPO без да се променя функцията на щитовидната жлеза са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Ето защо е необходимо да се следи състоянието и функцията на щитовидната жлеза, както в началото на бременността, както и след раждането.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден