Сърдечна недостатъчност

сърдечна недостатъчност - остро или хронично състояние, причинено от отслабването на контрактилитета на миокарда и застой в малък или голям циркулация. Манифест диспнея в покой или при малко натоварване, умора, оток, цианоза (цианоза) на ноктите и назолабиални триъгълник. Остра сърдечна недостатъчност риск от развитие на белодробен оток и кардиогенен шок, застойна сърдечна недостатъчност води до развитието на органна хипоксия. Сърдечна недостатъчност - един от най-честите причини за смърт на лицето.

Намалена контрактилитет (изпомпване) сърдечната функция при сърдечна недостатъчност води до развитието на дисбаланс между хемодинамични нужди на организма и способността на сърцето в тяхното изпълнение. Този дисбаланс се проявява над венозен поток към сърцето и съпротивата, които трябва да бъдат преодолени за експулсирането на миокарда кръвта в кръвния поток, сърцето на способността да се движат кръвта в артериите на системата.

Тъй като не е отделна болест, сърдечна недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на кръвоносните съдове и сърцето: заболяване на сърдечните клапи, заболяване на коронарната артерия, кардиомиопатия, хипертония и др.

В някои заболявания (например, хипертония), сърдечна недостатъчност явления увеличение настъпва постепенно през годините, докато в други (остра инфаркт на миокарда), Придружено от загуба на функция на клетката, като този път се редуцира до дни и часове. С драматичен развитието на сърдечна недостатъчност (в минути, часове, дни), казвайки му остра форма. В други случаи, сърдечна недостатъчност, се третира като хронично.

Хронична сърдечна недостатъчност страдат от 0,5 до 2% от населението, а след 75 години на нейното разпространение е около 10%. Значимостта на проблема с честотата на сърдечната недостатъчност се определя от постоянното увеличаване на броя на пациентите, страдащи от нея, висока смъртност и инвалидност от пациентите.

Причини и рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност

Сред най-често срещаните причини за сърдечна недостатъчност, срещащи се в 60-70% от пациентите, посочени инфаркт на миокарда, CHD. Те са последвани от ревматична болест на сърцето (14%) и кардиомиопатия (11%).

Във възрастовата група над 60 години, в допълнение към исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност също води хипертонична болест (4%). При пациенти в напреднала възраст, честа причина за сърдечна недостатъчност е захарен диабет Тип 2 и комбинация с артериална хипертония.

Факторите, които определят развитието на сърдечна недостатъчност, предизвикват нейното проявление в намаляването на сърдечни компенсаторни механизми. За разлика от причините, рискови фактори, които потенциално са обратими, и тяхното намаляване или премахване може да забави влошаване на сърдечната недостатъчност, а дори и да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение физическо и психо-емоционално vozmozhnostey- аритмия, PE, хипертонични кризи, развитието на IBS- пневмония, ТОРС, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм- получаване кардиотоксични лекарства, лекарства, които стимулират задържане на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), за да повиши кръвното налягане (izadrina, ефедрин, епинефрин) .- експресира и бързо прогресивно увеличаване на телесното тегло, алкохолизъм- рязко увеличение на БКК с масивна инфузия terapii- миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит- неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Механизми на развитие на сърдечна недостатъчност

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на инфаркт на миокарда, остър миокардит, тежки аритмии (камерно мъждене, пароксизмална тахикардия и др.). По този начин има рязък спад минути производство и кръвния поток в артериалната система. Остра сърдечна недостатъчност е клинично подобни на остра циркулаторна недостатъчност и понякога се нарича остра сърдечна колапс.

При хронични промени сърдечна недостатъчност развиващите се в сърцето за дълго време се компенсира своя труд и адаптивните механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, често ритъм, намаляването на налягането в диастола поради разширяването на капиляри и артериоли да се улесни сърдечна изпразване през систола, повишена перфузия тъкани.

Допълнително увеличение на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв в камерите, те прелее през диастола и претоварване на мускулните влакна на миокарда. Непрекъснато пренапрежение на миокарда, се опитва да натисне кръв в кръвния поток и да подкрепя циркулацията на кръвта, което води до неговата компенсаторна хипертрофия. Въпреки това, в един момент идва един етап декомпенсация поради отслабване на сърдечния мускул, развитие на процесите в него дистрофия и склероза. Самата миокард започва липса на кръвоснабдяване и захранване.

На този етап в процеса на заболяването включва неврохуморални механизми. Активиране симпатоадреналното механизми система предизвиква вазоконстрикция в периферията, помага да се поддържа стабилно кръвно налягане в системната циркулация линия като обемът намалява в сърдечния дебит. Където развиващия бъбречна вазоконстрикция води до бъбречна исхемия, насърчаване на интерстициален задържане на течности.

Повишена секреция на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза увеличава вода реабсорбция процеси, което води до увеличаване на обема на кръвта, повишена капилярна и венозно налягане, повишена екстравазация на течност в тъканта.

. По този начин, изразена сърдечна недостатъчност води до сериозни хемодинамични нарушения в организма:

• обмен газ разстройство

По време на намаляване на скоростта на кръвния поток увеличава усвояването на кислород капилярите на тъкан с 30% OK до 60-70%. Увеличаване артериовенозни кислород разлика на насищане на кръвта, в резултат на ацидоза. Натрупването на непълно окислени метаболити в кръвта и увеличава дихателните мускули работа причина активиране на базалния метаболизъм. Налице е порочен кръг: тялото има повишена необходимост от кислород и кръвообращението система не е в състояние да го удовлетворяват. Развитието на така наречения кислороден дълг води до цианоза и диспнея. Цианоза сърдечна недостатъчност може да бъде централно (в застой в белодробна циркулация и кръв кислород злоупотреба) и периферната (при намаляване на скоростта на кръвния поток и увеличаване на използване на кислород в тъканите). Тъй като циркулаторна недостатъчност е по-изразена в периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава akrozianoz: цианоза на крайниците, ушите, носа.

• оток

Оток развива като резултат от няколко фактора: интерстициален задържане на течност чрез увеличаване на налягането на капилярите и забавяне krovotoka- натрий и задържане на вода с справяне разстройства на плазма онкотично налягане вода солеви obmena- на разстройство на протеин obmena- намали инактивиране на алдостерон и антидиуретичен хормон за намаляване на чернодробната функция. Оток сърдечна недостатъчност, първоначално скрита, изразено от бързо покачване на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Външният вид на видимо оток започва с долните крайници, ако пациентът ходи, или задницата, ако пациентът лежи. По-късно се развива абдоминална воднянка: асцит (Коремни) pleurorrhea (Плевралната кухина), hydropericardium (перикардната кухина).

• застой промени в органите

Задръстванията в белите дробове, свързани с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Характеризира се с скованост на белите дробове, дихателни намаляване покачване в гърдите, ограничена подвижност на белодробни ръбове. Изглежда в застой бронхит, кардиогенен белодробна фиброза, krovoharakanem.

Задръстванията на системната циркулация причинява хепатомегалия, проявява теглото и болка в горния десен квадрант и след сърдечна фиброза на черния дроб с развитието на съединителната тъкан в него.

Разширяване на атриални и вентрикуларни кухини в сърдечна недостатъчност може да доведе до относителен недостиг на атриовентрикуларен клапана, което се проявява чрез подуване на вените на врата, тахикардия, разширяването на сърдечните граници.

С развитието на застой гастрит гадене, загуба на апетит, повръщане, подуване на корема склонност към запек, загуба на тегло. В прогресивна сърдечна недостатъчност има тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застоял процеси в бъбреците води олигурия, увеличаване на относителната плътност на урина, протеинурия, хематурия, cylindruria.

Дисфункция на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с бърза умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня, депресивни състояния.

Класификация на сърдечна недостатъчност

Чрез уби симптоми скорост декомпенсация изолира остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да се появи в два варианта:

• лявата тип (остра левокамерна недостатъчност или levopredserdnoy)
• остра деснокамерна недостатъчност

При хронична сърдечна недостатъчност класификация Василенко-Strazhesko три етапа:

I (първоначална) етап - скрити признаци на циркулаторна недостатъчност проявяват само по време на физическо натоварване задух, сърцебиене, прекомерни utomlyaemostyu- само хемодинамични смущения отсъстват.

II (изразено) етап - признаци на продължително циркулаторна недостатъчност и хемодинамика (стагнация на малки и големи обръщение) са в състояние на шок почивка-за хора с увреждания:

• Период II A - умерени хемодинамични нарушения в един от сърцето (наляво или надясно, сърдечна недостатъчност). Недостиг на въздух се развива в нормална физическа активност, производителността драстично намалени. Обективни доказателства - цианоза, подуване на долните крайници, началните признаци хепатомегалия, трудно дишане.
• Период II B - дълбоко хемодинамичен нарушение, включващо цялата сърдечно-съдовата система (голям и малък кръг). Обективни доказателства - недостиг на въздух в покой, маркирани оток, цианоза, astsit- пълна инвалидност.

III (дистрофични, окончателен) етап - резистентен кръвоносната недостатъчност и метаболизъм морфологично необратимо структура увреждане на органи (черен дроб, бял дроб, бъбрек) изчерпване.

Симптомите на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност се дължи на отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или камера, дясната камера.

Остра левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертонична болест, аортен, инфаркт на миокарда). С отслабване на лява вентрикуларна функция е повишено налягане в белодробните вени, артериоли и капилярите, увеличаване на тяхната пропускливост, което води до течната част на кръвта propotevanie и развитие на първи интерстициален и алвеоларен оток последвано.

Клиничните прояви на остра недостатъчност на лявата камера са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток.

Атаката на сърдечна астма обикновено се предизвиква от физически или психически стрес. Внезапен пристъп на задух често се появяват през нощта, принуждавайки на пациента да се събудя в страх. Сърдечна астма се проявява чувство за недостиг на въздух, сърцебиене, кашлица с храчки трудно да изходящи, тежка слабост, студена пот. Пациентът приема ортопнея на позиция - хол с наведени крака. На изпит - кожата е бледа с сивкав оттенък, студена пот, болест Crocq му, тежка недостиг на въздух. Определя се от слаба, често попълване аритмия пулс, разширяване на границите на сърцето на ляво и глухи сърдечни тон, ритъм galopa- кръвно налягане има тенденция да намалява. В белите дробове с дишането твърди единични сухи хрипове.

Допълнителна стагнация на растежа в малкия кръг допринася за развитието на белодробен оток. Sharp диспнея придружени от кашлица с обилно количество пяна розов цвят храчки (поради наличието на кръвни примеси). На разстояние дъх звуков барботиране с влажни хрипове (симптом "кипящ самовар"). Позицията на ортопнея на пациента, цианоза на лицето, шията вени набъбнат кожата покрива студена пот. Pulse конецоподобен, аритмия, чести, понижено кръвно налягане в белите дробове - мокра пъстра хрипове. Белодробен оток е спешен, изискващи интензивни мерки за грижа, т.е.. В. Може да се окаже фатално.

Levopredserdnaya Остра сърдечна недостатъчност се появява, когато митрална стеноза (Вляво атриовентрикуларен клапан). Клинично се проявява с едни и същи условия, както и остра провала на лявата камера.

Остра деснокамерна недостатъчност се появява по-често, когато tromboemboliah големи клонове на белодробната артерия. Разработване на стагнация в съдовата система на системната циркулация, която се проявява оток на долен крайник, болка в горната дясна част на квадрант, подуване на корема, подуване и пулсация на шийни вени, диспнея, цианоза, болката или налягането в сърцето. Периферна пулс слаб и чести, кръвното налягане се понижава рязко, повишено централно венозно налягане, сърдечни разширява надясно.

В предизвикващи болести дясната камера декомпенсация, сърдечна недостатъчност се проявява по-рано, отколкото с левокамерна недостатъчност. Това се дължи на голям капацитет компенсаторни напусна zheludochka- най-силните части на сърцето. Въпреки това, когато намаляването на функциите на лявата камера на сърцето провала прогресира с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

В началните етапи на хронична сърдечна недостатъчност може да се развие в лявата и дясната камера, наляво и pravopredserdnomu видове.

Когато заместник аортна, митрална недостатъчност, хипертония, коронарна недостатъчност развива съдово претоварване и белодробна хронична левокамерна недостатъчност. Тя се характеризира с съдови промени и газ в белите дробове. Има недостиг на въздух, пристъпи на задух (често през нощта), цианоза, припадъци, сърцебиене, кашлица (суха, понякога с хемоптиза), умора.

Дори по-изразен застой в белодробната циркулация развива хронична levopredserdnoy недостатъчност при пациенти със стеноза на митралната клапа. Диспнея, цианоза, кашлица, хемоптиза. Продължителна венозна стаза в белодробните съдове възниква и белодробното съдово склероза. Има допълнителна, белодробна обструкция на кръвния поток в малък кръг. Увеличеното налягане в белодробната артерия води до повишено натоварване на дясната камера на сърцето, което води до неговата повреда.

Когато първична лезия на дясната камера (вдясно сърдечна недостатъчност) стагнация разработен в системното кръвообращение. Право сърдечна недостатъчност може да придружава митралната сърдечни заболявания, белодробна фиброза, белодробен емфизем и така нататък. д. Има оплаквания от болка и тежест в горната дясна част на квадрант, появата на отоци, намалява отделянето на урина, подуване на корема и по-голяма, задух с движение. Се развива цианоза, понякога с жълтина-цианоза оттенък, асцит, и периферна надуе на шийката на матката вена, черния дроб се повишава по размер.

Функционална недостатъчност на сърцето отдел не може да остане изолиран, и в крайна сметка се развива общо хронична сърдечна недостатъчност с венозен застой в течение на малки и големи циркулация. Също така, за развитието на хронична сърдечна недостатъчност се отбелязва при загубата на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето, интоксикации.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, развитието при някои болести, диагностични мерки трябва да бъдат насочени към началото на неговото откриване, дори в отсъствието на явни симптоми.

При събирането на клиничната история трябва да се обърне внимание на умора и задух, като най-ранните признаци на сърдечна nedostatochnosti- наличието на исхемична болест на сърцето, хипертония, инфаркт на миокарда и ревматизъм, кардиомиопатия. Идентификационните пищялите на оток, асцит, ускорен пулс ниска амплитуда, шум на сърцето преслушване III и офсетни граници на сърцето са специфичните особености на сърдечна недостатъчност.

В случай на определяне подозира сърдечна недостатъчност се извършва състав електролит и кръв газ, на алкално-киселинното равновесие, урея, креатинин, kardiospetseficheskih ензими, индикатори на протеин и въглехидратния метаболизъм.

ЕКГ помага за разкриване на конкретни промени в хипертрофия и провал на притока на кръв (исхемия) на миокарда и аритмии. Въз основа на електрокардиография широко използвани различни стрес-тестове с използването на велосипед (велосипед велоергометрия) и "неблагодарна" (тест неблагодарна). Такива тестове с постоянно нарастващи нива на натоварване позволяват да се прецени възможностите резерви на сърдечната дейност.

Използването на ултразвукова ехокардиография може да се установи причината за сърдечна недостатъчност, както и за оценка на помпената функция на миокарда. Използването на сърдечна MRI успешно диагноза исхемична болест на сърцето, раждане или придобити сърдечни дефекти, хипертония и други. заболяване.

Рентгенография на гръдния кош и сърдечна недостатъчност определя задръстванията в белодробните процеси, кардиомегалия.

Радионуклид вентрикулография при пациенти със сърдечна недостатъчност, позволява висока точност да се изчисли контракциите камерите и да се определи тяхната вместимост.

При тежки форми на сърдечна недостатъчност за определяне на вътрешен орган извършва коремна ултразвук, черен дроб, далак, панкреас.

Лечение на сърдечна недостатъчност

При лечение на сърдечна недостатъчност се извършва насочена към премахване на основната причина (CHD, хипертония, ревматизъм, миокардит, и др.). На сърдечно-съдови заболявания, сърце аневризма, самозалепващи перикардит, създаване на механична бариера на сърцето, често прибягват до хирургическа намеса.

В остра или тежка хронична сърдечна недостатъчност се определя на почивка на легло, пълна психическа и физическа почивка. В други случаи, трябва да се придържаме към умерени натоварвания, които не нарушават здраве.

Fluid прием е ограничено до 500-600 мл на ден, соли - 2.1 грама целеви укрепен, лесно смилаеми хранителна диета.

Фармакотерапия на сърдечна недостатъчност ще се разшири и подобри значително състоянието на пациентите, както и тяхното качество на живот.

Следните групи лекарства, предписани за сърдечна недостатъчност:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин и т.н.) - увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на неговата функция помпа и диуреза, насърчаване на преносимост задоволителен физически nagruzok-
• АСЕ инхибитори и вазодилататори - ензимни инхибитори на ангиотензин-конвертиращия (еналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - намаляване на съдовия тонус, разширяване на артериите и вените, като по този начин намаляване на съдово съпротивление по време на сърдечни контракции и допринася за повишена сърдечна vybrosa-
• нитрати (нитроглицерин nitrong, sustak и др.) - подобрява циркулацията на кръвта в камерите, увеличение на сърдечния дебит, коронарна разшири arterii-
• диуретици (фуроземид, спиронолактон) - намалява забавянето на излишната течност organizme-
• -блокери (карведилол) - намалява сърдечната честота, подобряване на кръвообращението в сърцето, увеличаване Сърдечният дебит
• антикоагуланти (аспирин, варфарин) - предотвратяване образуването на кръвни съсиреци в sosudah-
• препарати за подобряване на миокарда метаболизъм (витамини, аскорбинова киселина, Riboxinum, калиеви препарати).

При разработването на атака на остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток) пациентът е хоспитализиран и осигури незабавна терапия: въвеждащи диуретици, нитроглицерин, лекарства, които увеличават сърдечния дебит (добутамин, допамин), провежда кислород вдишване.

С развитието на асцит отстраняване течност се осъществява пробиване на коремната кухина, ако има хидроторакс - плеврален пункция.

Пациентите със сърдечна недостатъчност, която се дължи на тъканна хипоксия, кислородна терапия се назначават.

Прогнозата на сърдечна недостатъчност

петгодишни прагови процент на оцеляване на пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочна прогноза е променлива, то се влияе от тежестта на сърдечна недостатъчност, едновременното фон, ефективността на лечението, начина на живот и така нататък. Г.

Лечение на сърдечна недостатъчност в ранните етапи може напълно да компенсира държавата patsientov--лошо прогноза наблюдава в етап III сърдечна недостатъчност.

Предотвратяване на сърдечна недостатъчност

мерки за предотвратяване на сърдечна недостатъчност е да се предотврати развитието на причината заболявания (исхемична болест на сърцето, хипертония, сърдечни заболявания и др.), както и фактори, които допринасят за възникването му.

За да се предотврати вече разработени необходимо прогресирането на сърдечната недостатъчност да се наблюдава оптимален режим на физическа активност на предписани лекарства, постоянно наблюдение на кардиолог.